从中枢敏化角度看慢性疼痛
现代社会快节奏的生活方式，促生了疼痛的高发病率，这其中，慢性疼痛对于生活质量的影响更为深远。
慢性疼痛与急性疼痛的机制有所不同，在慢性疼痛中，中枢神经系统在其中扮演了重要的角色。
当我们排除可能会导致慢性疼痛的解剖因素，而去分析慢性疼痛中枢神经系统传导过程时，会发现这些被神经中枢驱动的疼痛是一种弥漫性痛觉过敏状态，可通过感觉测试和神经功能影像进行检测。
慢性疼痛并不仅仅是一种症状，许多研究证明，慢性疼痛本身就是一种疾病，指代那些中枢神经系统中存在的神经可塑性改变，进而导致疼痛传递增强。
这些疼痛敏感性的增强可能与痛觉过敏(对正常疼痛刺激的反应过度敏感)或者异位痛(对非疼痛刺激的疼痛反应)有关，最初可能由外周神经损伤和炎症触发。
中枢敏感性疼痛可能引起的其他症状包括多部位疼痛、疲劳、失眠、记忆困难和高风险的情绪功能障碍等(Phillips & Clauw, 2011)。
这些症状严重时会影响个体的正常生活，因此关注疼痛已经成为临床学科发展中的重点方向。
本文将从中枢敏化的角度解析慢性疼痛并试图提供更多诊疗思路。
什么是中枢敏化
很多的疼痛早期来自于软组织或者外周神经的损伤，导致了神经传递物质在脊髓中释放增强，进而导致中枢敏化。
这种中枢敏化的临床结果一般分为两种：暂时性增强和长期敏化增强。
中枢性致敏作用是通过来自外周的持续输入来维持的，但也受到中脑和脑干的下行控制(包括抑制和促进)的调节。而致敏的脊髓神经元向大脑的投射，反过来改变了高级中枢对痛苦信息的处理。
初级传入C纤维（Primary Afferent C Fibers）的重复激活导致痛觉传递的突触强化是中枢敏化的机制之一，它还可诱导伤害性Ab纤维（nociceptive Ab fibers）和非伤害性Ab纤维（non-nociceptive Ab fibers）的促进作用，引起动态机械性异常痛觉和机械性兴奋(Baron, Hans, & Dickenson, 2013)。
在临床上，诊断中枢敏化是非常困难的，临床工作者不但需要长期观察患者症状、了解患者药物史等资料，还需进行各种定量感觉检测和功能性磁共振成像等检查。
外周伤害性输入与中枢敏化间的关系
疼痛从周围组织或神经受损时开始，导致了中枢传播脉冲的改变，随后是脊髓内递质的释放增强，中枢敏化从而被启动。
在理解原理之后，面对神经性疼痛和炎症性疼痛时才能有更好的治疗方向。因为不同形式的外周损伤不仅会导致疼痛来源的改变，更重要的是，也会导致中枢水平的改变。
例如纤维肌痛等情况的疼痛可能是由非疼痛刺激的异常中枢调节所导致的。有临床实验证据表明，纤维肌痛的病人在外周信息处理中存在显著改变。
神经系统的致敏作用可能会导致持续性与发展性的疼痛状态，可以从脊髓水平扩散到脊髓上水平，因为复杂的信息传递网络被大脑结构整合以影响脊髓水平对伤害性输入的处理，所以解除伤害性外周刺激的持续影响也是降低中枢敏化的关键点。
在临床治疗过程中，当治疗师面对慢性疼痛患者时多数人会选择关注周围组织和结构并进行治疗，因为治疗组织是简单直接并且即时有效的，而忽略了中枢疼痛机制也是慢性疼痛中需要考虑的部分。
当对中枢敏化进行了解后，会为我们提供更多的治疗思路：
疼痛可以出现在正常区域的某一特定结构
生理和心理的因素都可以导致疼痛
同样的临床疼痛可以通过评估测试重现
有一些病人的疼痛模式与相关结构的力学并不匹配
同一个物理测试可能存在不同的疼痛反应
有越来越多的证据表明，在许多慢性疼痛情况下都存在中枢神经系统的过度兴奋，我们需要在治疗过程中增加对中枢敏化患者的脱敏策略。
在多数情况下，多模态镇痛方案是必要的——整合药物介入、认知信息处理方法和康复手段。
首先，各种中枢作用药物已被证明能激活抑制性下行疼痛控制，并能使中枢神经系统脱敏。其次，外周作用药物已经在临床试验中证明了具有通过减少外周输入来减少中枢敏化的能力。
例如，5%利多卡因药膏或8%辣椒素贴片可使神经性疼痛患者的疼痛区域减小，并可有效缓解疱疹后神经痛患者的触觉异位性疼痛等。
除此之外，在能够激活下行伤害性抑制的前提下，经颅直流电刺激、经皮神经电刺激、眼动脱敏等治疗在各种疼痛情况下也非常有用。
考虑到中枢神经系统的复杂性，应针对不同患者采用个性化的多模式治疗方法。
在伤害性外周输入停止后，中枢敏化通常是可逆的。但是当我们在临床进行针对性治疗时，也应该考虑中枢神经系统与中枢敏化反应等多种影响因素。
随着我们对大脑的认识越来越多，在处理疼痛问题时，需要谨记一点 “No brain，No pain”。
参考文献：（向下滑动查看更多）
Baron, R., Hans, G., & Dickenson, A. H. (2013). Peripheral input and its importance for central sensitization. Annals of neurology, 74(5), 630-636. doi:10.1002/ana.24017
Phillips, K., & Clauw, D. J. (2011). Central pain mechanisms in chronic pain states – Maybe it is all in their head. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 25(2), 141-154. doi:https://doi.org/10.1016/j.berh.2011.02.005
部分内容摘自clinicalneurodynamicseducation 官网
https://www.neurodynamicsolutions.com/central-pain-mechanisms---part-1/central-pain-mechanisms-and-musculoskeletal-pain-part-1
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