高钠血症的常见病因以及治疗
高钠血症在危重病患者中很常见，并且与高发病率和死亡率相关。通常可以通过评估病史和容量状态，结合尿量和尿渗透压的测定来确定其原因。
病因
水摄入不足
口渴以及继发的水分摄入可以防止高钠血症的发生。摄入的水分不足以弥补水分丢失是高钠血症最常见的原因。高钠血症常见于年老患者或婴儿，他们的认知能力或功能不足或者受损，或者无法获得水源。下丘脑病变可能干扰口渴反应，导致明显的高钠血症。
低渗液体和纯水丢失
尿液和胃肠液丢失通常是低渗的，在没有补充补液的情况下，会导致血钠浓度升高。胃肠液丢失、利尿剂的使用和渗透性利尿导致高钠血症伴有低血容量。尿崩症患者通常能够通过饮水来补充尿液丢失的水分，除非水摄入受损，否则血清钠水平通常只会稍微升高。
尿崩症的原因包括抗利尿激素（中枢性尿崩症）的释放减少；抗利尿激素抵抗（肾性尿崩症）；以及循环中抗利尿激素酶升高将抗利尿激素分解（妊娠性尿崩症）。无口渴尿崩症在中枢神经系统病变影响下，导致垂体后叶和下丘脑口渴中枢的双重损害，导致严重的高钠血症。
多尿的评估
成人的多尿定义为 24 小时尿量超过 3 升，并常伴有高钠血症。
多尿的鉴别诊断包括尿崩症、原发性多饮症（与其他多尿原因不同，会导致低钠血症）和渗透性利尿。
中枢性尿崩症患者更有可能出现突然发作的多尿症状。在渗透性利尿期间，尿渗透压通常大于 300 mosm/kg*H2O，而尿崩症和原发性多饮症通常小于 200 mosm/kg*H2O。在部分中枢性尿崩症的低血容量患者中，尿渗透压偶尔会升至 200 mosm/kg*H2O 以上。原发性多饮症患者的血清钠浓度通常低于 138 mmol/L，而尿崩症患者则高于 142 mmol/L。
禁水试验显示，原发性多饮症患者的尿渗透压增加至约 600 mosm/kg*H2O。尿崩症患者在脱水试验中，尿渗透压仍然低于 200 mosm/kg*H2O。
去氨加压素的使用会导致中枢性尿崩症和妊娠期尿崩症患者的尿渗透压升高至约 600 mosm/kg*H2O，但对肾性尿崩症患者的尿渗透压无影响。与抗利尿激素（ADH）不同，去氨加压素不会被与妊娠相关的抗利尿激素酶代谢。
治疗
循环衰竭患者应首先接受足够的等渗盐水治疗以纠正器官低灌注。在没有休克的情况下，应避免使用等渗盐水推注，因为会增加脑水肿的风险，此时应优先选择低渗溶液，如 5% 葡萄糖溶液。
为了避免脑水肿，应以每天不超过 10meq/L（10 mmol/L）的速度纠正高钠血症。可以通过以下公式估计补水量：
补水量 = 总体水分 [0.6（男性）或 0.5（女性）× 体重（公斤）] × [(血清钠/140 [或目标血清钠]) – 1]
例如，一个体重约 70 公斤，血清钠水平为 160 mmol/L，伴有低血压和循环休克的女性患者。首先，患者应接受等渗盐水推注治疗，直到休克缓解。然后，根据估计的补水量来纠正高钠血症（总体水分 = 0.5 × 70 公斤 = 35 升；纠正血清钠至 150 mmol/L 所需的液体量 = 35 升 × [160/150 - 1] = 2.33 升）。然后，可以以每小时约 100 毫升的速度输注 5% 葡萄糖溶液，在前 24 小时内每 3 至 4 小时测量一次血清钠浓度，以便适当调整输注速率。
由中枢性或妊娠期尿崩症引起的多尿可使用鼻腔给予去氨加压素治疗。噻嗪类利尿剂增加近曲小管的钠和水重吸收，可用于减少肾性尿崩症的尿量。如果可能，应停止给严重肾性尿崩症患者使用锂，特别是当与进展性锂相关间质性肾病相关时。
如果必须继续使用锂，可以使用阿米洛利（阻断集合管上皮细胞顶膜钠通道的摄取）来限制肾小管的摄取和毒性。当使用利尿剂时，应仔细监测锂水平，因为低血容量会增加近曲小管对锂的重吸收，从而增加血清锂水平。
参考文献：The of (ACP) Self- (MKSAP) 16th， ：，： of Serum 。
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