人这一辈子,本是一场归途,却把生死看得很重。
自古以来,就有各类稀奇古怪之人,想在天地之间寻找到“长生药”,但结局往往换来的只是一个传说。
人类能长生不老吗?
这个提问一直被人问起,从未被遗忘;可见人们对寿命的态度,还是看得非常的重要。
其实,每个人都逃不过生老病死,在死的问题上,只有快和慢的不同,相信这个观点大家都不会有太大的异议。因此,人类是无法拥有长生不老的躯体!
▲ 衰老的过程,图片来源:网络
过去解生死,依靠宗教的智慧,在当下,需要用科学的智慧。
科学高度发达的今天,以知其然,方知所以然的维度去解密生死,探究衰老和死亡对生命的意义,以及是什么掌控着人类生死的时钟?或是,最具说服力的!
接下来,进入主题。
基因(DNA),细胞内决定生物体遗传变异的主要物质,支配着生命的基本构造和性能,储存着人类孕育、生长、凋亡过得的全部信息,通过复制、转录、表达,完成生命的繁衍、细胞分裂和蛋白质合成等重要生理过程。生物体的生、老、病、死等一切生命现象与其息息相关。
基因,决定着人类的生死,并掌管着衰老和死亡的时钟。
那么,基因是如何控制生物的寿命机制的?
这一切,还需要从细胞说起…
▲ 细胞效果图,图片来源:网络
根据化学演化论描述,早期的地球上面,陨石携带过来的各种化学物质。在长达几亿年的演化过程中,诞生出了细胞和基因(氨基酸因子)的生命结合体,统称为生命细胞。
自地球拥有生命细胞以来,在后续的演化中,诞生的生物不论从结构还是生理功能上都取得了令人斐然的成就,人类也是在这种大陶冶的环境中演变而来。但是截止如今,地球上面还没有一种生物能够永葆青春。说明所有生物都会衰老和死亡,没有永生的生物体。
据科学家研究表明,生物体衰老主要是DNA和蛋白质的损伤、端粒的缩短、活性氧的破坏作用引起的。这种衰老的破坏机制,在所有生物体内都存在。
生物体组织面对这些破坏机制,也有相应的修复机制(比如进行DNA修复,防止蛋白质变性、对抗活性氧的酶、端粒酶、细胞的自噬作用等)。不过,就算拥有这些抗衰老机制模式,还是不能够让所有生物的寿命长短保持一致(比如人的寿命有长有短)。
这些现象,看似属于自然规律。实质是基因操控着生物体中的所有细胞,听任驱使,并根据不同地域,不同环境,不同使命,给各种生物体,设定了衰老和死亡的程序。
科学家发现,生物体基因拥有维护细胞青春状态的机制能力,却只使用在生殖细胞上,而面对体细胞的各种破坏因素作用而衰老死亡时,采取的态度是不管不顾。也就是说基因,有办法能够延长人的寿命。
▲ 基因序,图片来源:网络
阅读到这里,是不是对基因的操控行为,非常的不满啊!
基因为什么要这样做?
任何事与物,都拥有一线和两个面。从达尔文进化论核心思想的“物竞天择、适者生存”出发。生物衰老和死亡的现象,有其存在的客观的理由。
要知道,当前地球承载的人类已经高达70亿,养活大家所需的资源,需1.73个地球才能够满足。如果寿命越长,人口越多,消耗的资源也就越多,地球肯定是无法承受的。同时,可再生资源生态也会因人多而消失。
此时的基因扮演上帝的角色,根据地球资源,以及自然环境生态供需因素关系,来分配和决定衰老和生死的时间节点。
一个有趣的例子,非洲有一种漂亮的小鱼,名叫:鱂;这种鱼在不同地域环境下的寿命相差5倍之多。在只有短暂雨季的津巴布韦,它的生命只有3个月。在雨季比较长的莫桑比克,鱂鱼能够活9个月。在雨季充沛的坦桑尼亚,鱂鱼能够存活16个月之久。
▲ 鱂鱼,图片来源:网络
科学家发现,只能活3个月的鱂鱼生长速度极快,一个月即达到性成熟,然后交配产卵,直到池塘干涸为止。研究表明,这类衰老到死亡,主要是因运动变慢、骨质疏松,肝脏中脂褐素颗粒增加所致。而这一切又是受基因变化引起的。
由此可知,寿命的长短在动物和环境之间的相互作用影响下,结合生物体细胞适应环境的基因变化,出现不同的衰老程度,形成不同寿命的长短。
显然,基因控制了衰老“闸门”的开关。闸门开得大,生物会加速衰老和死亡;反之,生物衰老慢寿命延迟。
根据它的这种调控机制,得出一个结论,基因似乎只为群体服务,不为个体服务。
早在1891年,德国科学家奥古斯特·魏思曼提出了群体演化学说。他认为,衰老和死亡是为群体服务的,不是为个体服务的。他的观点,后来得到了科学界的广泛认可。比如,我们人类繁衍至今,已有几百万年。能够生存至今,不是某某长生,而是群体繁衍的结果。
▲ 奥古斯特·魏思曼,图片来源:网络
人类随着生殖细胞繁殖出来的后代,寿命会随着传代数量的增加而缩短寿命。这就是生命有趣的现象,为群体而牺牲自己。
站在这个维度去看待死亡,就不会那么悲观,反而会更加释怀。同时,从这里面还能够找到生命意义的蛛丝马迹。
生命的意义:在于折腾,而不是安逸。话这么讲,不是没有根据的,而是生物体细胞基因程序所决定的。
科学研究表明,动物寿命有限的体细胞也是能够朝青春生殖细胞方向调整的,不过需要取决于基因表达状况。基因状态情况良好,就能够进行调整,并使物种延续的序列保留下来,进而形成控制生物寿命的信息回路系统。
基因能够与胰岛素/类胰岛素生长因子信息通路、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信息通路、AMPK信息通路、Sirtuin信息通路,这四种信息通路调整,可以有效延长寿命20%-50%。
要想刺激基因与这四种信息进行通路协调工作,需要一种“逆境”模式才能够触发机制。
食物匮乏时,生物体INS和IGF-1的分泌减少,相关的酶也不能被活化,对FOXO的抑制解除,体征进入对抗逆境状态,接着生长和繁殖变慢,抵抗力增强,寿命延长。
▲ 转录因子精准结合效果图,图片来源:网络
反之,营养充足时,生物体分泌比较多的“胰岛素”或“类胰岛素生长因子”在细胞表面的受体上活化一系列酶,促进葡萄糖进入细胞,加快新陈代谢,使动物的生长和繁殖加速,转录因子FOXO会被磷酸化,容易滋生各类疾病(比如癌等),寿命缩短。
营养越好,嗝屁越快。这个现象,令营养学家非常的尴尬。
因此,生物体在顺境时“抓紧时间”生长繁殖,加快改朝换代(即缩短个体的寿命)以增加自然选择的效率;逆境时“以拖待变”,反而对物种的生存更加有利。只要是不过分苛刻的逆境,都是延长寿命的有效办法。
科学真相,与人们直觉中的常理(顺境寿命长,逆境寿命短)完全相反。正应了那句谚语:生于忧患,死于安乐。
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参考资料:
[1] Bitto A, Wang AM, Bennett CF, Kaeberlein M, Biochemical Genetic Pathways that Modulate Aging in Multiple Species. Cold Spring Harbor Perspective in Medicine. 2015, 5:a025114.
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[2] Kenyon C, The Plasticity of Aging: Insights from Long-Lived Mutants. Cell, 2005, 120:449–460.
[3] Templeman NM, Murphy CT, Regulation of reproduction and longevity by nutrient-sensing pathways. Journal of Cell Biology, 2013, 217 (1): 93–106.
[4] Van Raamsdonk JM,Mechanisms underlying longevity: A genetic switch model of aging. Experimental Gerontology, 2018, 107: 136–139.
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