我们为什么会变老？人类的死亡是谁在控制
人这一辈子，本是一场归途，却把生死看得很重。
自古以来，就有各类稀奇古怪之人，想在天地之间寻找到“长生药”，但结局往往换来的只是一个传说。
人类能长生不老吗？
这个提问一直被人问起，从未被遗忘；可见人们对寿命的态度，还是看得非常的重要。
其实，每个人都逃不过生老病死，在死的问题上，只有快和慢的不同，相信这个观点大家都不会有太大的异议。因此，人类是无法拥有长生不老的躯体！
▲ 衰老的过程，图片来源：网络
过去解生死，依靠宗教的智慧，在当下，需要用科学的智慧。
科学高度发达的今天，以知其然，方知所以然的维度去解密生死，探究衰老和死亡对生命的意义，以及是什么掌控着人类生死的时钟？或是，最具说服力的！
接下来，进入主题。
基因(DNA)，细胞内决定生物体遗传变异的主要物质，支配着生命的基本构造和性能，储存着人类孕育、生长、凋亡过得的全部信息，通过复制、转录、表达，完成生命的繁衍、细胞分裂和蛋白质合成等重要生理过程。生物体的生、老、病、死等一切生命现象与其息息相关。
基因，决定着人类的生死，并掌管着衰老和死亡的时钟。
那么，基因是如何控制生物的寿命机制的？
这一切，还需要从细胞说起…
▲ 细胞效果图，图片来源：网络
根据化学演化论描述，早期的地球上面，陨石携带过来的各种化学物质。在长达几亿年的演化过程中，诞生出了细胞和基因（氨基酸因子）的生命结合体，统称为生命细胞。
自地球拥有生命细胞以来，在后续的演化中，诞生的生物不论从结构还是生理功能上都取得了令人斐然的成就，人类也是在这种大陶冶的环境中演变而来。但是截止如今，地球上面还没有一种生物能够永葆青春。说明所有生物都会衰老和死亡，没有永生的生物体。
据科学家研究表明，生物体衰老主要是DNA和蛋白质的损伤、端粒的缩短、活性氧的破坏作用引起的。这种衰老的破坏机制，在所有生物体内都存在。
生物体组织面对这些破坏机制，也有相应的修复机制（比如进行DNA修复，防止蛋白质变性、对抗活性氧的酶、端粒酶、细胞的自噬作用等）。不过，就算拥有这些抗衰老机制模式，还是不能够让所有生物的寿命长短保持一致（比如人的寿命有长有短）。
这些现象，看似属于自然规律。实质是基因操控着生物体中的所有细胞，听任驱使，并根据不同地域，不同环境，不同使命，给各种生物体，设定了衰老和死亡的程序。
科学家发现，生物体基因拥有维护细胞青春状态的机制能力，却只使用在生殖细胞上，而面对体细胞的各种破坏因素作用而衰老死亡时，采取的态度是不管不顾。也就是说基因，有办法能够延长人的寿命。
▲ 基因序，图片来源：网络
阅读到这里，是不是对基因的操控行为，非常的不满啊！
基因为什么要这样做？
任何事与物，都拥有一线和两个面。从达尔文进化论核心思想的“物竞天择、适者生存”出发。生物衰老和死亡的现象，有其存在的客观的理由。
要知道，当前地球承载的人类已经高达70亿，养活大家所需的资源，需1.73个地球才能够满足。如果寿命越长，人口越多，消耗的资源也就越多，地球肯定是无法承受的。同时，可再生资源生态也会因人多而消失。
此时的基因扮演上帝的角色，根据地球资源，以及自然环境生态供需因素关系，来分配和决定衰老和生死的时间节点。
一个有趣的例子，非洲有一种漂亮的小鱼，名叫：鱂；这种鱼在不同地域环境下的寿命相差5倍之多。在只有短暂雨季的津巴布韦，它的生命只有3个月。在雨季比较长的莫桑比克，鱂鱼能够活9个月。在雨季充沛的坦桑尼亚，鱂鱼能够存活16个月之久。
▲ 鱂鱼，图片来源：网络
科学家发现，只能活3个月的鱂鱼生长速度极快，一个月即达到性成熟，然后交配产卵，直到池塘干涸为止。研究表明，这类衰老到死亡，主要是因运动变慢、骨质疏松，肝脏中脂褐素颗粒增加所致。而这一切又是受基因变化引起的。
由此可知，寿命的长短在动物和环境之间的相互作用影响下，结合生物体细胞适应环境的基因变化，出现不同的衰老程度，形成不同寿命的长短。
显然，基因控制了衰老“闸门”的开关。闸门开得大，生物会加速衰老和死亡；反之，生物衰老慢寿命延迟。
根据它的这种调控机制，得出一个结论，基因似乎只为群体服务，不为个体服务。
早在1891年，德国科学家奥古斯特·魏思曼提出了群体演化学说。他认为，衰老和死亡是为群体服务的，不是为个体服务的。他的观点，后来得到了科学界的广泛认可。比如，我们人类繁衍至今，已有几百万年。能够生存至今，不是某某长生，而是群体繁衍的结果。
▲ 奥古斯特·魏思曼，图片来源：网络
人类随着生殖细胞繁殖出来的后代，寿命会随着传代数量的增加而缩短寿命。这就是生命有趣的现象，为群体而牺牲自己。
站在这个维度去看待死亡，就不会那么悲观，反而会更加释怀。同时，从这里面还能够找到生命意义的蛛丝马迹。
生命的意义：在于折腾，而不是安逸。话这么讲，不是没有根据的，而是生物体细胞基因程序所决定的。
科学研究表明，动物寿命有限的体细胞也是能够朝青春生殖细胞方向调整的，不过需要取决于基因表达状况。基因状态情况良好，就能够进行调整，并使物种延续的序列保留下来，进而形成控制生物寿命的信息回路系统。
基因能够与胰岛素/类胰岛素生长因子信息通路、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信息通路、AMPK信息通路、Sirtuin信息通路，这四种信息通路调整，可以有效延长寿命20%-50%。
要想刺激基因与这四种信息进行通路协调工作，需要一种“逆境”模式才能够触发机制。
食物匮乏时，生物体INS和IGF-1的分泌减少，相关的酶也不能被活化，对FOXO的抑制解除，体征进入对抗逆境状态，接着生长和繁殖变慢，抵抗力增强，寿命延长。
▲ 转录因子精准结合效果图，图片来源：网络
反之，营养充足时，生物体分泌比较多的“胰岛素”或“类胰岛素生长因子”在细胞表面的受体上活化一系列酶，促进葡萄糖进入细胞，加快新陈代谢，使动物的生长和繁殖加速，转录因子FOXO会被磷酸化，容易滋生各类疾病(比如癌等)，寿命缩短。
营养越好，嗝屁越快。这个现象，令营养学家非常的尴尬。
因此，生物体在顺境时“抓紧时间”生长繁殖，加快改朝换代（即缩短个体的寿命）以增加自然选择的效率；逆境时“以拖待变”，反而对物种的生存更加有利。只要是不过分苛刻的逆境，都是延长寿命的有效办法。
科学真相，与人们直觉中的常理（顺境寿命长，逆境寿命短）完全相反。正应了那句谚语：生于忧患，死于安乐。
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参考资料：
[1] Bitto A, Wang AM, Bennett CF, Kaeberlein M, Biochemical Genetic Pathways that Modulate Aging in Multiple Species. Cold Spring Harbor Perspective in Medicine. 2015, 5:a025114.
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[2] Kenyon C, The Plasticity of Aging: Insights from Long-Lived Mutants. Cell, 2005, 120:449–460.
[3] Templeman NM, Murphy CT, Regulation of reproduction and longevity by nutrient-sensing pathways. Journal of Cell Biology, 2013, 217 (1): 93–106.
[4] Van Raamsdonk JM，Mechanisms underlying longevity: A genetic switch model of aging. Experimental Gerontology, 2018, 107: 136–139.
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