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微课堂CMR基础篇:基本扫描序列

上节课介绍了心脏磁共振(CMR)的基本扫描平面,本节课由广东省人民医院放射科刘辉老师带领大家一起学习CMR的基本扫描序列。

微课堂CMR基础篇:基本扫描序列

一、MR基本成像原理

目前MR成像主要是检测在人体内广泛存在的氢质子核。如图1,每一个氢质子核均以一定频率围绕自身轴线高速旋转,称为自旋。人体内每个自旋的氢质子核就像一个“小磁棒”,无数个杂乱无章排布的“小磁棒”进入静磁场,就会以一定顺序、规律进行排布,此时处于低能级状态,尚不能成像。当对其施加射频脉冲,这些处于低能级状态的“小磁棒”就会吸收能量向高能级状态跃迁,去除射频脉冲后,由于高能级的“小磁棒”不稳定,会返回到低能级状态,返回过程中释放能量,MR线圈接收其释放的能量,经过计算,最后得到MR图像。

微课堂CMR基础篇:基本扫描序列

图1

二、MR成像基础知识

1、基本概念

驰豫:氢质子核释放吸收的能量回到平衡态的过程。

驰豫时间:氢质子核释放吸收的能量回到平衡态所需时间。驰豫时间分为time1(T1)和time2(T2)。人体处于三维空间,沿z轴的驰豫时间为T1,沿(x,y)轴的驰豫时间为T2。

T2WI和T1WI:由于氢质子所属分子的结构不同,其驰豫时间存在差别,假设T2驰豫过程中的某个时间点正常组织释放了80%的能量,而病变组织释放了30%的能量,此时采集二者释放的电磁波重建得到的图像,反映了两者T2驰豫的对比,称为T2加权图像(T2WI);同样,如果得到的是反映不同组织T1驰豫的对比,称为T1加权图像(T1WI)。

序列:为达到不同成像目的而设计的射频脉冲(电磁波)和梯度脉冲(定位)的组合。可反映组织内不同物质的对比。

2、T1WI和T2WI图像

在解读MR图像时,需知道哪些是T1WI图像,哪些是T2WI图像,可通过水的信号进行判断。

(1)T1WI图像中水为低信号(暗),脂肪为高信号(亮)。如图2红色箭头所示,脊柱内脑脊液、脑室内脑脊液、膀胱内尿液为低信号;皮下脂肪(蓝色箭头所示)为高信号。

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图2

(2)T2WI图像中水为高信号(亮),脂肪为高信号(亮)。如图3红色箭头所示,脊柱内脑脊液、脑室内脑脊液、膀胱内尿液均为高信号;皮下脂肪(蓝色箭头所示)也为高信号。

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图3

有时为反映组织内是否存在脂肪及凸显正常与病变组织之间的对比,会用到脂肪抑制序列。如,在T2WI/FS图像中水为高信号(亮),脂肪为低信号(暗)。如图4红色箭头所示,脑脊液、尿液为高信号,皮下脂肪(蓝色箭头所示)为低信号。

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图4

三、CMR基本扫描序列

如图5,CMR的基本扫描序列包括定位图像、黑血成像、心脏电影、心肌灌注和延迟强化。

图5

1、定位图像

通过CMR定位图像,可得到心脏的两腔心、三腔心、四腔心和心室短轴等平面的图像(图6)。

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图6

2、黑血序列

顾名思义,黑血序列是血液信号为黑色(即无信号)的序列,包括T1WI和T2WI图像,有时需加上压脂(脂肪抑制)扫描技术,可用来判断心肌的解剖、形态及组织成分变化情况。如图7即是心脏的黑血序列图像,左、右室内血液(红色箭头所示)显示为无信号(暗),心肌、心包(蓝色箭头所示)为中等信号(灰),心外膜脂肪(黄色箭头所示)为高信号(亮)。

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图7

(1)成像原理。黑血序列是如何实现的?如图8,首先施加一个非选择性激励脉冲,可使整个心室无任何信号产生。如要对方框区域进行成像,则施加一个选择性激励脉冲,只让此区域产生MR信号,信号采集时,此区域心肌产生信号,血液则可流出这个层面以外不产生信号,所成图像就只有心肌信号而无血液信号,即可得到黑血图像。

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图8

(2)示例。通过黑血成像技术可获得T1、T2、T1压脂和T2压脂图像。T2WI图像可清楚显示心肌水肿及其变化情况。由图9左图的T2压脂短轴图像可见,左室下壁、下间隔壁及下侧壁有节段性水肿,呈明显高信号,这是一例右冠状动脉供血区心肌梗死患者。图9右图可见左室弥漫性高信号,右室壁在T2压脂情况下也呈现高信号,为弥漫性心肌水肿,是一例急性心肌炎患者。

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图9

如图10,左图为T1WI图像,右图为T1WI合并脂肪抑制技术的图像,左室心尖部外缘光整,无任何异常,但游离壁上可见不规则脂肪高信号浸润(黄色箭头所示)。如何验证是脂肪浸润?在左、右图中其与皮下脂肪(红色箭头所示)信号均一致,由此可知这一区域为脂肪信号。这是一例致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者,累及左室,右室壁也有一些不规则脂肪信号浸润。

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图10

3、心脏电影

心脏电影的一个明显特点是,血液呈现明亮的高信号,与心肌组织形成明显对比(图11),也称为白血电影,用于评估心脏功能。

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图11

(1)成像原理。如图12,将一个心动周期分为多个时相(如25~30个),对同一短轴平面的不同时相进行扫描,把所有时相的短轴图像合并到一起,就可获得一个短轴平面的动态图像(图13右)。同样扫描四腔心和两腔心平面,也可获得四腔心和两腔心的电影图像。

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图12

图13

(2)心室功能分析。如图14,从心尖至心底依次扫描获得一系列短轴图像,将这些图像放到一起可对左、右室功能进行分析。根据心室舒张末和收缩末容积变化,可分析左、右室容积及功能,获得每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、射血分数(EF)等参数,还可分析心肌质量及室壁运动情况,如室壁厚度及其变化、室壁厚度、心肌质量等。目前CMR被认为是评估心脏功能、容积的参考标准。

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图14

4、心肌灌注

注射对比剂后,对不同心动周期的同一心脏平面和时相进行扫描,所得图像为心肌灌注图像,用于评估心肌供血情况。

(1)成像原理。如图15所示,注射对比剂后,在第一个心动周期的某一时相获得一个心室短轴平面的图像,下一个心动周期再获得一个同一时相和平面的图像,依次类推,可采集几十甚至上百幅图像,把这些图像组合到一起,即可获得心肌灌注图像。

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图15

如图16,注射对比剂后,随着对比剂的流入和流出,可看到其进入右室、通过肺循环、左室显影、然后心肌显影的动图变化过程。

图16

(2)示例。如图17左图,当出现灌注缺损时,会形成明显对比,局部呈现出低信号改变(蓝色箭头所示),在延迟扫描时局部可见高信号(图17右图箭头所示)的心肌坏死,所示为一例右冠状动脉供血区心肌梗死患者。

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图17

5、延迟强化

在注射对比剂10~15分钟后进行扫描,所得图像即为延迟强化图像,可据此判断心肌内是否存在坏死及纤维化。

(1)成像原理。正常组织和梗死组织中对比剂的血流动力学特点不同,对比剂在正常心肌迅速灌注也较快排出,心肌梗死或纤维化时对比剂流入和流出速度均较慢,因此,在注射对比剂10~15分钟后,梗死或纤维化心肌内残留的对比剂多于正常心肌,二者对比剂残留多少的差别,即是延迟强化扫描所获得的信息。一般坏死或纤维化区域呈现高信号。

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图18

(2)示例。延迟强化高信号分布区域不同,往往提示不同疾病,可根据不同的延迟强化信号对疾病进行诊断,也可获得重要的鉴别诊断信息。研究显示,延迟强化与患者预后也有密切关系。

如图19左图,高信号主要分布在心外膜及心肌中层,往往是心肌炎引起的改变;图19右图,左室心肌壁增厚,在增厚的心肌内有斑片状高信号,往往是肥厚性心肌病的延迟强化特点。

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图19

图20左图,在前间隔壁、心尖部及心尖部下壁可见节段性透壁的延迟强化信号,往往代表心肌梗死;图20右图,在四腔心平面,左、右室心内膜均可见弥漫性的延迟强化信号,往往提示限制性心肌病。

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图20

四、小结

CMR扫描可提供较多心脏的解剖、功能、组织成分变化等信息,可为心脏疾病的诊断和鉴别诊断提供较好依据,是一种非常有用的影像学检查工具。CMR基本扫描序列可判断心脏各个部位的解剖形态、组织特点。

1、标准定位图像:得到心脏的两腔心、三腔心、四腔心、心室短轴等标准心脏平面。

2、黑血序列:显示心脏的解剖、结构及不同组织的变化情况。

3、心脏电影:评估心脏整体及局部功能变化情况。

4、心肌灌注:评价心肌内是否存在缺血及血供情况。

5、延迟强化:评价心肌是否存在坏死、纤维化等改变。

上期回顾:[微课堂]CMR基础篇:基本扫描平面

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