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胃活检异型增生病理学习

正常胃黏膜的4条线

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壁细胞:又称泌酸细胞( cell),在腺的颈、体部较多。此细胞较大,多呈圆锥形。核圆而深染,居中,可有双核;胞质呈均质而明显的嗜酸性。

颈粘液细胞:胞浆透亮

主细胞:又称胃酶细胞,分布在胃底腺的下半部。细胞呈柱状,核圆形,位于基底部。

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MUC-5AC:正常的胃小凹上皮

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MUC6:既表达于胃底腺,也表达于幽门腺

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Ki67

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CD10:肠化的阴性,肿瘤性的腔缘

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MUC2:杯状细胞 ,肠化、肿瘤性病变杯状细胞

免疫组化总结:

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肿瘤性病变的特点:

一般跟周围正常黏膜有边界

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低级别:仅少量区域背靠背,没有融合,没有筛状结构,没有出芽。

高级别上皮内瘤变

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内镜:肿瘤性病变隆起、糜烂灶,IIa或IIc;肿瘤颜色偏红。

癌颜色鲜艳,偏红。低级别异型增生:浅色或等色

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PAS:中性粘液、酸性粘液均可

AB:酸性粘液 ,中性粘液-

肠化

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AB-PAS染色:杯状细胞蓝色(杯状细胞里是酸性粘液),正常胃小凹上皮红色(中性粘液)

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胃小凹上皮腔缘(特别是细胞核的上面)有微小的粘液颗粒,代表有分泌黏蛋白的功能(体现出具有成熟趋势)

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肿瘤性的,跟周围有边界

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AB-PAS:因为是肠化的基础上的,杯状细胞蓝色;但是胃小凹上皮的腔缘干净,没有微小的粘液颗粒,提示肿瘤性的。

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Ki-67阳性区域(增值带)上移或下移,往往预示是肿瘤性的病变;但是不是绝对的,糜烂修复时也会

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Ki67如果每个上皮都是这种比较强阳性的,往往是肿瘤性的

P53在肠化来源的肿瘤性病变鉴别中意义不大,工作中用AB-PAS、Ki-67比较有用

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P53野生型的表达,但是总体也是往上移的

病例

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没有明显边界,有成熟的现象,炎症重,这是HP感染造成的炎

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低级别:排列相对规则,整齐,核杆状,细胞核基本在基底层

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高级别:腺管大小不一,核圆形、椭圆形

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低级别上皮内肿瘤。

该组病变为肿瘤性病变,但发展为癌的几率较低,可随诊或局部切除。组织形态学与周围组织有区别。表现为腺体拥挤、密集,但多数为圆形、椭圆形腺体,很少有复杂的分支或乳头状结构。细胞核杆状、拥挤、深染、无明显核仁,呈单层或假复层,位于腺管的近基底部,细胞核的极向仍保持。核分裂象可增多,无病理性核分裂象。

高级别上皮内肿瘤。

该组病变为肿瘤性病变,形态与上皮内的癌难以区分,发生浸润及转移的风险很高,应局部或手术切除。病变与周围组织形态学变化截然不同。腺体的结构混乱,除密集拥挤外,常见复杂的分支和乳头状结构,大小差距显著。细胞核多形性明显,近圆形且不规则,深染,核质比增大,易见明显核仁。单层或多层排列,且细胞核的方向混乱,极向消失。可以见到病理性核分裂象(图7)。当出现不确定的浸润时,可归入'高级别上皮内肿瘤,可疑浸润'。

癌。出现浸润时,诊断为癌。当出现黏膜固有膜及黏膜肌层浸润时,称'黏膜内浸润性癌/黏膜内癌'。早期的浸润,组织学表现仍有争议。单个或小团肿瘤细胞出现在间质中,无腺管样结构,可判断为浸润。此外,广泛的筛状,广泛复杂多分支的腺管样结构,腺体互相融合呈迷路状,均可认为是浸润的形态学表现。腺腔内坏死虽不能诊断浸润,但是很重要的提示指标(图8)。

明确出现黏膜下层浸润时诊断为黏膜下浸润癌。除在标本中明确见到癌浸润黏膜下层外,癌周出现明显的促间质纤维结缔组织增生反应,也是黏膜下层浸润的证据。应报告组织学类型,当存在两种肿瘤组织学类型时,按组织类型从多到少的顺序写报告。应报告有无脉管瘤栓。病理诊断明确为癌的病例推荐行HER2免疫组织化学染色或荧光原位杂交检测,为患者提供靶向治疗及预后的依据。需注意不要将低、高级别上皮内肿瘤与以前的轻、中、重度异型增生直接对应。两种体系的判断标准不完全相同,其中'中度异型增生'混杂有不同性质的病变,因此两种体系无法直接对应。推荐按照低、高级别上皮内肿瘤的分类体系并按照相应诊断标准予以判断。

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腺体拥挤,分支,出芽

相对客观容易判断的指标:腔内坏死,腺管之间互相牵手,浸润的表现

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胃癌的组织学分型

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