匹兹堡大学的研究者仔细观察了特发性患者()结疤肺部的某些细胞,他们惊讶的发现了众多畸形、肿胀的线粒体。此意外发现促使观察者进行了一项研究,这可能是首次解释为何随着年龄增加,致命性肺部疾病也会增加。此研究发表于 of 杂志中。
老龄化是一项众所周知的IPF危险因素,IPF的特点是肺部组织逐渐纤维化或疤痕,导致呼吸困难,若不进行肺移植,患者将在3至5年内死亡老年人肺纤维化,资深研究员Ana L. Mora博士称。此疾病的产生原因未知或是“特发的”。
“其它我们了解的与年龄相关的慢性和进展性疾病如,最近证实与线粒体相关,所以我们想了解在IPF中是否也如此,”她说。“这是一个简单的问题,但之前未有人提出此疑问,所以我们观察了晚期IPF患者和健康人的肺部细胞。我们惊讶的发现线粒体数目,形状和功能均有显著差异。”
线粒体是为细胞提供能量的,研究团队检测了PTEN诱导假定激酶1或PINK1酶的水平,其在线粒体的功能、形态和形状中发挥重要作用。研究表明老年人肺纤维化,线粒体功能障碍与 PINK1表达降低相关,且缺乏PINK1的小鼠肺内线粒体功能失调、畸形,可能形成肺部纤维化。
“我们发现低PINK1水平与年龄增加和细胞应激性相关,” Mora 博士说道。“这可能有助于解释为何老年人是IPF高危人群,这意味着开发升高PINK1水平的药物或改善线粒体功能的药物可能有助于治疗IPF。”
“这是首个发现我们细胞能量工厂——线粒体随肺纤维化而改变。” Mark 博士称。
此外,团队希望可发现生物标志物,以在早期确定疾病,并探索其他可能增加IPF易感性的因素。
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